Vědci zjistili, jak zastavit stárnutí a cukrovku

BERKELEY | Američtí vědci objevili speciální proteinový komplex – molekulární přepínač zodpovědný za imunitní reakci na chronický zánět v těle. Informuje Sputnik.

Senioři v autě bez řidiče | repro: iknowexpo.org

„Deaktivace tohoto komplexu může zastavit proces stárnutí, rozvoj rakoviny a cukrovky a také nemocí související s věkem, jako jsou Alzheimerova a Parkinsonova choroba. Výsledky studie uvádí časopis Cell Metabolism,“ píše světová zpravodajská agentura a rozhlasová stanice, která je součástí mediální skupiny Rusko dnes.

Vědci z Kalifornské univerzity v Berkeley ve spolupráci se svými čínskými kolegy objevili jasné spojení mezi fungováním specifického komplexu imunitních proteinů a stárnutím a také inzulínovou rezistencí.

Proteinový komplex inflamazómu NLRP3 je v těle zodpovědný za odhalování potenciálních hrozeb a vyvolání zánětlivé reakce. U starších lidí, při stresu nebo v nepříznivých podmínkách životního prostředí dochází k neustálé hyperaktivaci tohoto komplexu a v důsledku toho k přetížení imunitního systému organismu a chronickému zánětu, což způsobuje různá destruktivní onemocnění – od sklerózy a demence po cukrovku a rakovinu.

K hyperaktivaci dochází cestou acetylace – spojením acetylových skupin s komplexem NLRP3. Při pozorování myší vědci zjistili, že imunitní komplex může být deaktivován pomocí reverzního procesu, deacetylace, za který je zodpovědný protein SIRT2.

Autoři jsou přesvědčeni, že pokud bude činnost komplexu pozastavena, všechny destruktivní procesy spojené se stárnutím mohou být nejen zpomaleny, ale i odvráceny.

„Komplex NLRP3 se může stát molekulárním přepínačem,“ řekla Danica Chenová, docentka katedry metabolické biologie, dietologie a toxikologie, jejíž slova uvádí tisková zpráva univerzity. „Když je acetylován, zánětlivá odpověď je zapnuta; když je deacetylován, je vypnuta.“

Výsledky ukázaly, že myši s genetickou mutací, která jim bránily produkovat SIRT2, vykazovaly ve věku dvou let více známek zánětu než jejich normální protějšky. Tito hlodavci také vykazovali vyšší inzulínovou rezistenci – stav spojený s diabetem 2. typu a metabolickým syndromem.

„Moje laboratoř se velmi snaží pochopit reverzibilitu stárnutí,“ říká Chenová. „V minulosti jsme dokázali, že stárnoucí kmenové buňky lze omladit. Nyní chceme pochopit, do jaké míry lze stárnutí zvrátit kontrolou
fyziologických procesů souvisejících se stárnutím, degenerací a nemocemi, jako je zánět a inzulínová rezistence.“

Získané výsledky naznačují, že pokud budou vytvořeny léky, které mohou deaktivovat inflamazóm NLRP3, stanou se významným prostředkem v boji proti stárnutí a mnoha chorobám spojeným s věkem.

„Myslím, že tento závěr je důležitý z hlediska léčby hlavních chronických lidských chorob,“ uvádí vědec. „Je to také velmi aktuální otázka, protože v loňském roce skončilo mnoho slibných výzkumů Alzheimerovy choroby neúspěchem. Jedním z možných vysvětlení je to, že léčba obvykle začíná příliš pozdě, když nemoc překročí hranici nenávratnosti. Proto je důležité pochopit reverzibilitu stavů spojených se stárnutím a využít tyto znalosti k vývoji vhodných léků.“

Reklama: